刺五加多糖的新用图
刺五加多糖的新用图
【技术领域】
[0001] 本发明涉及一种刺五加多糖的新用途。
【背景技术】
[0002] 免疫性肝损伤（Immunological Liver Injury, ILI)是指因免疫应答反应所导致 的，以释放各种自由基，细胞因子和炎症介质造成肝组织内炎性细胞浸润、炎性肉芽肿形 成、肝细胞索结构破坏为特征的炎症免疫反应，最终造成肝细胞坏死和凋亡的肝细胞损伤。 免疫机制在肝损伤过程中起到了关键的作用，是病毒性肝炎、肝硬化、最终发展为肝细胞癌 的重要发病机制之一，并决定了疾病的转归或发生发展。免疫性肝损伤主要的防治手段体 现在三个方面：（1)抗病毒治疗药物的应用，如干扰素、核苷类类似物拉米夫定等；（2)免疫 调节剂，如胸腺肽等非特异性免疫调节剂；（3)保肝降酶，抗纤维化药，如干扰素、秋水仙碱 等。核苷类似物引起的不良反应有肌病、肾毒性、周围神经病、乳酸酸中毒等；干扰素长期应 用会产生心脏毒性；秋水仙碱也有剧毒，常见有恶心、呕吐、腹泻胃肠反应和血尿、少尿等肾 脏损害以及对骨髓有直接抑制作用引发再生障碍性贫血等副作用。常见的治疗免疫性肝损 伤的药物如联苯双酯滴丸等，长期服用可引起肝细胞损害，导致急性肝衰竭、急性肝炎、胆 汁淤积性肝炎、脂肪肝，血管损伤等副作用。
【发明内容】
[0003] 本发明提供刺五加多糖的新用途。
[0004] 本发明刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。
[0005] 刺五加多糖 Acanathopanax Senticosus Polysaccharides (ASPS)是从五加科五 加属植物刺五加 Acanthopanax Senticosus根及根莖中提取的植物多糖。是一类具有天然 属性的大分子物质，是一类由醛糖或酮糖通过糖苷键不同形式连接而成的天然高分子聚合 物，是刺五加的主要活性成分之一。
[0006] 本发明刺五加多糖在治疗免疫性肝损伤的应用上，发现刺五加多糖ASPS对免疫 性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方 面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力，其 机制可能与他清除机体自由基，增强机体抗脂质过氧化能力和降低炎性细胞因子和粘附因 子的表达有关，除此之外，刺五加多糖具有安全稳定、多靶点、低毒性等的优点，是其在治疗 免疫性肝损伤上具有很大优势与潜力。
【附图说明】
[0007] 图1为试验1中提取刺五加多糖的流程图；
[0008] 图2为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型模型对照组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0009] 图3为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型空白对照组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0010] 图4为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型阳性药组肝脏病理损伤40倍 光镜图；
[0011] 图5为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型抑制剂组肝脏病理损伤40倍 光镜图；
[0012] 图6为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP高剂量组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0013] 图7为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP中剂量组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0014] 图8为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP低剂量组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0015] 图9为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型血清转氨酶的影响图；其中#表示 空白组与模型组的比较，*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、 TOTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，p〈0. 01 ; Θ为 ALT浓度U/L，□为AST浓度U/L ;
[0016] 图10为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型血清IL-2、IL-4、IFN-γ的影响 图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂对照 组与模型组的比较，Ρ〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，林表示ASPS中剂量组、ASPS 高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; Β.为IL-2 浓度pg/mL，Q为IL-4浓度pg/mL，國为IFN- γ浓度ng/L ;
[0017] 图11为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型小鼠肝组织中的GSH-PX、MDA、SOD 影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂 对照组与模型组的比较，P〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量组、 ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; El为 GSH-PX活力单位，O为MDA含量nmol/mL，为总SOD活力U/mgprot ;
[0018] 图12为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型小鼠肝组织中的IL-Ιβ、N0、 TNF-α影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑 制剂对照组与模型组的比较，Ρ〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量 组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; Ε 为 IL-I β 浓度 ng/L，S 为 NO 浓度 μ mol/L，为 TNF- a ng/L ;
[0019] 图13为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型小鼠脾组织中的IL-2、IL-4及 INF-γ影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑 制剂对照组与模型组的比较，P〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量 组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; S 为 IL-2 浓度 pg/m，O 为 IL-4 浓度 pg/m，S 为 INF- γ 浓度 ng/L。
【具体实施方式】
[0020] 本发明技术方案不局限于以下所列举【具体实施方式】，还包括各【具体实施方式】 间的 任意组合。
【具体实施方式】 [0021] 一：本实施方式刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗 免疫性肝损伤的药物。
[0022] 刺五加多糖 Acanathopanax Senticosus Polysaccharides (ASPS)是从五加科五 加属植物刺五加 Acanthopanax Senticosus根及根莖中提取的植物多糖。是一类具有天然 属性的大分子物质，是一类由醛糖或酮糖通过糖苷键不同形式连接而成的天然高分子聚合 物，是刺五加的主要活性成分之一。
[0023] 本发明刺五加多糖在治疗免疫性肝损伤的应用上，发现刺五加多糖ASPS对免疫 性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方 面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力，其 机制可能与他清除机体自由基，增强机体抗脂质过氧化能力和降低炎性细胞因子和粘附因 子的表达有关。除此之外，刺五加多糖具有安全稳定、多靶点、低毒性等的优点，是其在治疗 免疫性肝损伤上具有很大优势与潜力。
[0024]
【具体实施方式】二：本实施方式与【具体实施方式】一不同的是所述的药物的给药量为 15. 93mg/kg/d。其它与【具体实施方式】一相同。
【具体实施方式】 [0025] 三：本实施方式与一或二不同的是：所述的药物给药 方式为口服。其他与一或二相同。
[0026] 为验证本发明的有益效果，进行以下试验：
[0027] 试验 1 :
[0028] 本试验刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。
[0029] 刺五加多糖治疗免疫性肝损伤的试验如下：
[0030] 本试验刺五加多糖米用水提醇沉方法提取，提取流程图如图1所不。
[0031] 1、动物模型的建立
[0032] 采用ConA诱导小鼠免疫性肝损伤，小鼠末次灌胃0. 5h，尾静脉注射20mg/kg ConA 以诱导肝损伤，空白对照组注射同等剂量生理盐水，8h后处死动物取材，检测各项指标。
[0033] 2、动物分组与处理
[0034] 将试验动物随机分成7组，空白对照组、模型对照组、ASPS低剂量组（36. 25mg/kg/ d)，ASPS中剂量组（72.5mg/kg/d)，ASPS高剂量组（145mg/kg/d)，联苯双酯阳性药对照组， TOTC抑制剂对照组，每组10只，雌雄各半。空白对照组以0. lml/lOg 0. 9% NaCl溶液灌胃 给药，给药组每日按高、中、低三个剂量分别灌胃1次，连续7d。阳性药组（200mg/kg/d)灌 胃给药，每天一次，连续7d。抑制剂对照组每天灌胃同等剂量的生理盐水，在造模前0. 5h， 200mg/kg腹腔注射TOTC。同样将ConA和TOTC稀释为0. 2ml体积。
[0035] 3、试验取材
[0036] 造模结束后小鼠禁食8h左右，称重后眼眶取血，3500rh离心10min，制备血清，贮 存于-20°C冰箱次日检测。然后小鼠脱椎处死，取肝脏和脾脏，肝标本用10%福尔马林固 定以制备病理切片，取肝脏约〇. 5g，用4°C生理盐水冲洗浮血，用甲醇配成10%肝组织匀浆 液，3500rh离心15min，取上清液，4°C冻存，以备检测。取脾脏约0. 05g，同法制备组织匀浆 液。剩余肝脏、脾脏组织迅速浸于液氮中冻存，留作Western blot检测和PCR检测。
[0037] 4、试验方法与结果
[0038] 4. 1肝组织病理学检查
[0039] 处死动物，取出肝脏，用冷生理盐水冲洗浮血，拭干。于肝门处及右肝叶取 I. 5cmX I. 5cmX0. 4cm，立即用10%中性福尔马林固定。90%乙醇脱水，二甲苯透明，石赌包 埋，切片机作4 μ m切片，常规脱赌，HE染色，中性树胶封片。用显微镜观察，以及PM-20型 显微摄像系统照相，见图2~图8,由图2~图8可知，光镜下观察正常组肝脏HE染色肝细 胞浆均匀红染，细胞核大小正常，核质淡染，肝小叶结构清晰，肝细胞索排列整齐。模型组可 见肝内有大量淋巴细胞浸润，在汇管区尤为明显，肝细胞索排列破坏，肝脏细胞胞浆疏松肿 胀，肝细胞核肿胀破裂，可见明显点状或片状坏死区，肝细胞核固缩浓染。ASPS高剂量组与 模型组相比病理变化明显减轻，介于抑制剂组和阳性药组两组之间；ASPS低剂量组和ASPS 中剂量组之间组织病理学改变无明显差异，但损伤程度大于抑制剂组，抑制剂组损伤程度 介于ASPS中剂量组和阳性药组之间（η = 10)。
[0040] 对肝组织病理损伤程度分级，结果见表1;其中未见明显病理改变；"+"，部 分肝组织肿胀伴有散在的点状坏死，汇管区有少许炎性细胞浸润；"++"，肝细胞肿胀有点 状坏死及小灶性坏死，可见散在的肉芽肿形成，汇管区有大量炎性细胞浸润；"+++"，肝细 胞肿胀，有大片状坏死，有肉芽肿形成，汇管区及周围有大量炎性细胞浸润。
[0041] 表1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型各组肝脏病理损伤程度分级表
[0042]
【主权项】
1. 刺五加多糖的新用途，其特征在于刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。
2. 根据权利要求1所述的刺五加多糖的新用途，其特征在于所述的药物的给药量为 15.93mg/kg/d〇
3. 根据权利要求1所述的刺五加多糖的新用途，其特征在于所述的药物给药方式为口 服。
【专利摘要】刺五加多糖的新用途，它涉及一种刺五加多糖的新用途。刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。刺五加多糖ASPS对免疫性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力。本发明应用制药领域。
【IPC分类】A61K31-715, A61P1-16
【公开号】CN104814976
【申请号】CN201510255886
【发明人】刘树民, 张娜, 陈平平
【申请人】刘树民
【公开日】2015年8月5日
【申请日】2015年5月19日
【技术领域】
[0001] 本发明涉及一种刺五加多糖的新用途。
【背景技术】
[0002] 免疫性肝损伤（Immunological Liver Injury, ILI)是指因免疫应答反应所导致 的，以释放各种自由基，细胞因子和炎症介质造成肝组织内炎性细胞浸润、炎性肉芽肿形 成、肝细胞索结构破坏为特征的炎症免疫反应，最终造成肝细胞坏死和凋亡的肝细胞损伤。 免疫机制在肝损伤过程中起到了关键的作用，是病毒性肝炎、肝硬化、最终发展为肝细胞癌 的重要发病机制之一，并决定了疾病的转归或发生发展。免疫性肝损伤主要的防治手段体 现在三个方面：（1)抗病毒治疗药物的应用，如干扰素、核苷类类似物拉米夫定等；（2)免疫 调节剂，如胸腺肽等非特异性免疫调节剂；（3)保肝降酶，抗纤维化药，如干扰素、秋水仙碱 等。核苷类似物引起的不良反应有肌病、肾毒性、周围神经病、乳酸酸中毒等；干扰素长期应 用会产生心脏毒性；秋水仙碱也有剧毒，常见有恶心、呕吐、腹泻胃肠反应和血尿、少尿等肾 脏损害以及对骨髓有直接抑制作用引发再生障碍性贫血等副作用。常见的治疗免疫性肝损 伤的药物如联苯双酯滴丸等，长期服用可引起肝细胞损害，导致急性肝衰竭、急性肝炎、胆 汁淤积性肝炎、脂肪肝，血管损伤等副作用。
【发明内容】
[0003] 本发明提供刺五加多糖的新用途。
[0004] 本发明刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。
[0005] 刺五加多糖 Acanathopanax Senticosus Polysaccharides (ASPS)是从五加科五 加属植物刺五加 Acanthopanax Senticosus根及根莖中提取的植物多糖。是一类具有天然 属性的大分子物质，是一类由醛糖或酮糖通过糖苷键不同形式连接而成的天然高分子聚合 物，是刺五加的主要活性成分之一。
[0006] 本发明刺五加多糖在治疗免疫性肝损伤的应用上，发现刺五加多糖ASPS对免疫 性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方 面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力，其 机制可能与他清除机体自由基，增强机体抗脂质过氧化能力和降低炎性细胞因子和粘附因 子的表达有关，除此之外，刺五加多糖具有安全稳定、多靶点、低毒性等的优点，是其在治疗 免疫性肝损伤上具有很大优势与潜力。
【附图说明】
[0007] 图1为试验1中提取刺五加多糖的流程图；
[0008] 图2为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型模型对照组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0009] 图3为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型空白对照组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0010] 图4为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型阳性药组肝脏病理损伤40倍 光镜图；
[0011] 图5为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型抑制剂组肝脏病理损伤40倍 光镜图；
[0012] 图6为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP高剂量组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0013] 图7为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP中剂量组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0014] 图8为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP低剂量组肝脏病理损伤40 倍光镜图；
[0015] 图9为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型血清转氨酶的影响图；其中#表示 空白组与模型组的比较，*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、 TOTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，p〈0. 01 ; Θ为 ALT浓度U/L，□为AST浓度U/L ;
[0016] 图10为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型血清IL-2、IL-4、IFN-γ的影响 图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂对照 组与模型组的比较，Ρ〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，林表示ASPS中剂量组、ASPS 高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; Β.为IL-2 浓度pg/mL，Q为IL-4浓度pg/mL，國为IFN- γ浓度ng/L ;
[0017] 图11为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型小鼠肝组织中的GSH-PX、MDA、SOD 影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂 对照组与模型组的比较，P〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量组、 ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; El为 GSH-PX活力单位，O为MDA含量nmol/mL，为总SOD活力U/mgprot ;
[0018] 图12为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型小鼠肝组织中的IL-Ιβ、N0、 TNF-α影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑 制剂对照组与模型组的比较，Ρ〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量 组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; Ε 为 IL-I β 浓度 ng/L，S 为 NO 浓度 μ mol/L，为 TNF- a ng/L ;
[0019] 图13为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型小鼠脾组织中的IL-2、IL-4及 INF-γ影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑 制剂对照组与模型组的比较，P〈〇. 05 ;##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量 组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、TOTC抑制剂对照组与模型组的比较，p〈0. 01 ; S 为 IL-2 浓度 pg/m，O 为 IL-4 浓度 pg/m，S 为 INF- γ 浓度 ng/L。
【具体实施方式】
[0020] 本发明技术方案不局限于以下所列举【具体实施方式】，还包括各【具体实施方式】 间的 任意组合。
【具体实施方式】 [0021] 一：本实施方式刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗 免疫性肝损伤的药物。
[0022] 刺五加多糖 Acanathopanax Senticosus Polysaccharides (ASPS)是从五加科五 加属植物刺五加 Acanthopanax Senticosus根及根莖中提取的植物多糖。是一类具有天然 属性的大分子物质，是一类由醛糖或酮糖通过糖苷键不同形式连接而成的天然高分子聚合 物，是刺五加的主要活性成分之一。
[0023] 本发明刺五加多糖在治疗免疫性肝损伤的应用上，发现刺五加多糖ASPS对免疫 性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方 面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力，其 机制可能与他清除机体自由基，增强机体抗脂质过氧化能力和降低炎性细胞因子和粘附因 子的表达有关。除此之外，刺五加多糖具有安全稳定、多靶点、低毒性等的优点，是其在治疗 免疫性肝损伤上具有很大优势与潜力。
[0024]
【具体实施方式】二：本实施方式与【具体实施方式】一不同的是所述的药物的给药量为 15. 93mg/kg/d。其它与【具体实施方式】一相同。
【具体实施方式】 [0025] 三：本实施方式与一或二不同的是：所述的药物给药 方式为口服。其他与一或二相同。
[0026] 为验证本发明的有益效果，进行以下试验：
[0027] 试验 1 :
[0028] 本试验刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。
[0029] 刺五加多糖治疗免疫性肝损伤的试验如下：
[0030] 本试验刺五加多糖米用水提醇沉方法提取，提取流程图如图1所不。
[0031] 1、动物模型的建立
[0032] 采用ConA诱导小鼠免疫性肝损伤，小鼠末次灌胃0. 5h，尾静脉注射20mg/kg ConA 以诱导肝损伤，空白对照组注射同等剂量生理盐水，8h后处死动物取材，检测各项指标。
[0033] 2、动物分组与处理
[0034] 将试验动物随机分成7组，空白对照组、模型对照组、ASPS低剂量组（36. 25mg/kg/ d)，ASPS中剂量组（72.5mg/kg/d)，ASPS高剂量组（145mg/kg/d)，联苯双酯阳性药对照组， TOTC抑制剂对照组，每组10只，雌雄各半。空白对照组以0. lml/lOg 0. 9% NaCl溶液灌胃 给药，给药组每日按高、中、低三个剂量分别灌胃1次，连续7d。阳性药组（200mg/kg/d)灌 胃给药，每天一次，连续7d。抑制剂对照组每天灌胃同等剂量的生理盐水，在造模前0. 5h， 200mg/kg腹腔注射TOTC。同样将ConA和TOTC稀释为0. 2ml体积。
[0035] 3、试验取材
[0036] 造模结束后小鼠禁食8h左右，称重后眼眶取血，3500rh离心10min，制备血清，贮 存于-20°C冰箱次日检测。然后小鼠脱椎处死，取肝脏和脾脏，肝标本用10%福尔马林固 定以制备病理切片，取肝脏约〇. 5g，用4°C生理盐水冲洗浮血，用甲醇配成10%肝组织匀浆 液，3500rh离心15min，取上清液，4°C冻存，以备检测。取脾脏约0. 05g，同法制备组织匀浆 液。剩余肝脏、脾脏组织迅速浸于液氮中冻存，留作Western blot检测和PCR检测。
[0037] 4、试验方法与结果
[0038] 4. 1肝组织病理学检查
[0039] 处死动物，取出肝脏，用冷生理盐水冲洗浮血，拭干。于肝门处及右肝叶取 I. 5cmX I. 5cmX0. 4cm，立即用10%中性福尔马林固定。90%乙醇脱水，二甲苯透明，石赌包 埋，切片机作4 μ m切片，常规脱赌，HE染色，中性树胶封片。用显微镜观察，以及PM-20型 显微摄像系统照相，见图2~图8,由图2~图8可知，光镜下观察正常组肝脏HE染色肝细 胞浆均匀红染，细胞核大小正常，核质淡染，肝小叶结构清晰，肝细胞索排列整齐。模型组可 见肝内有大量淋巴细胞浸润，在汇管区尤为明显，肝细胞索排列破坏，肝脏细胞胞浆疏松肿 胀，肝细胞核肿胀破裂，可见明显点状或片状坏死区，肝细胞核固缩浓染。ASPS高剂量组与 模型组相比病理变化明显减轻，介于抑制剂组和阳性药组两组之间；ASPS低剂量组和ASPS 中剂量组之间组织病理学改变无明显差异，但损伤程度大于抑制剂组，抑制剂组损伤程度 介于ASPS中剂量组和阳性药组之间（η = 10)。
[0040] 对肝组织病理损伤程度分级，结果见表1;其中未见明显病理改变；"+"，部 分肝组织肿胀伴有散在的点状坏死，汇管区有少许炎性细胞浸润；"++"，肝细胞肿胀有点 状坏死及小灶性坏死，可见散在的肉芽肿形成，汇管区有大量炎性细胞浸润；"+++"，肝细 胞肿胀，有大片状坏死，有肉芽肿形成，汇管区及周围有大量炎性细胞浸润。
[0041] 表1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型各组肝脏病理损伤程度分级表
[0042]
【主权项】
1. 刺五加多糖的新用途，其特征在于刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。
2. 根据权利要求1所述的刺五加多糖的新用途，其特征在于所述的药物的给药量为 15.93mg/kg/d〇
3. 根据权利要求1所述的刺五加多糖的新用途，其特征在于所述的药物给药方式为口 服。
【专利摘要】刺五加多糖的新用途，它涉及一种刺五加多糖的新用途。刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。刺五加多糖ASPS对免疫性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力。本发明应用制药领域。
【IPC分类】A61K31-715, A61P1-16
【公开号】CN104814976
【申请号】CN201510255886
【发明人】刘树民, 张娜, 陈平平
【申请人】刘树民
【公开日】2015年8月5日
【申请日】2015年5月19日
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